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人的肾脏也会哀老吗?(一)

更新时间:2020-09-25    编辑:管理员    浏览:344



人会衰老,肾脏也会衰老吗?

衰老是一个自然进程,在所有物种生命中都有此现象,并导致很多器官出现退行性改变,与老年疾病的发生直接相关。肾脏是受衰老影响最明显的器官之一,也是功能减退最快的器官之一。而且肾脏随年龄增长出现的变化与机体其他结构的增龄变化有平行的关系。


肾脏衰老的表现有哪些?

肾脏的各个部位均会受到衰老的影响。衰老的肾脏各方面功能较年轻人均有减退,但临床上除部分患者表现为夜尿增多外,并没有其他明显的症状,容易被忽视。


为什么老年人肾脏比年轻时小一些?

出生时人的双肾总重约50g,随生长发育逐渐增重,30~40岁时肾皮质的生长达到高峰,重量可达250~270g,以后两侧肾脏开始萎缩,重量减轻,40~80岁时肾脏约减重1/5,80~90岁时减少到185~200g,减少20%~30%。

肾体积缩小:出生后肾脏体积随生长发育逐渐增大,功能增强,高峰时单肾体积为10~11cm×5~6cm×4~6cm,40岁以后随年龄增加而皇对称性减小,70岁肾脏体积约缩小20%。肾实质变薄,皮质变薄更明显。肾表面呈细颗粒状,有时也可发现纤维化和瘢痕。

总之老年肾脏体积、重量较年轻时减少,也就是说年人肾脏比年轻时小一些。


老年人的肾脏结构及功能有什么特点?

随着年龄的增长,人体各系统组织和器官的功能会发生相应的改变,肾脏也不例外。人由小到大,肾单位也逐渐增大,功能增强,直至成熟期。30~40岁以后,两侧肾脏开始萎缩变小,重量减轻,肾单位数目减少。到老年期,肾脏萎缩以皮质最明显,髓质间质纤维化也很显著。肾脏的入球小动脉发生退行性变,肾小球内毛细血管袢减少,系膜细胞增生,基膜透明变性且增厚,最后毛细血管塌陷,称肾小球硬化。40岁以上的正常人,约有3%肾小球硬化,80岁以上者约有30%肾小球硬化。肾小管在老年期变化更大,如肾小管上皮细胞萎缩,脂肪样变性,肾小管基膜增厚、长度缩短,肾小管管腔扩张,远曲小管及集合管有许多憩室及小囊肿形成。老年人肾血管普遍硬化,而且严重,血管内膜增厚,发生透明样改变,有的小动脉萎缩闭塞,医学上称纤维化。这些结构改变必然会引起肾功能改变,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,排除体内代谢产物及有毒物质的能力减弱。肾小管功能也降低,尿的浓缩、稀释功能减退,酸化功能减退,肾小管对葡萄糖等物质的吸收功能也降低,维持水、电解质平衡的能力减弱。肾脏自身具有的内分泌调节功能减弱,易出现骨质疏松、贫血、血压变化等。


血肌酐正常的老年人肾功能一定正常吗?

因为年龄增高,机体出现肌肉萎缩、体重降低,血肌酐生成量逐渐降低,尿肌酐排出随之减少,所以老年人虽然肾小球滤过率、肌酐清除率有所降低,血肌酐却并不升高。因此老年人出现血肌酐升高,比年轻人更有临床意义,它表明肾小球滤过率已明显降低。而血肌酐正常的老年人肾功能不一定正常。


为什么老年人更容易出现肾脏损害?

肾脏是维持机体内环境稳定的关键脏器。随着年龄的增加,肾脏的解剖结构和生化代谢方面都发生了不同程度的退行性变化,进而导致肾脏发生老龄化功能改变。在一般情况下,老年人的肾脏能够维持正常的生理活动,是因为机体的内环境处于相对不稳定但仍正常的状态,临床上并无可察觉的明显异常,也就是所说的肾脏有一定的储备代偿功能。然而,老年人肾脏的储备代偿功能较年轻人明显减低,倘若老年人处于某种应疾或疾病状态下使肾脏的负荷加重,超出肾脏自身的储备代偿能力,则老年肾脏便不能像年轻人或一般成年人那样迅速做反应,因而可表现出各种异常。老年人的肾脏对感染、免疫反应、药物或毒素作用以及其他脏器衰竭所带来的影响均缺乏调节能力,在治疗后恢复过程也相对迟缓。随年龄增长而导致的老年性结构、功能改变以及伴随发生的神经、内分泌代谢调节改变,使老年人肾脏具有其生理及病理的特殊性。此外,由于老年人易患或已患多种全身性疾病,如高血压、糖尿病、心脏病、高尿酸血症以及恶性肿瘤等,而肾脏常常是这些疾病攻击的靶器官,因而导致老年人的肾脏对疾病具有易感性,最终老年人比年轻人更容易出现肾脏损害。









参考资料:

刘胜,程庆砾.肾脏保健专家谈[M].人民军医出版社,2011